Weil man es ja eigentlich gar nicht oft genug betonen kann: Wir sind alle transgene Organismen, denn unser Genom ist eigentlich nicht nur unseres. Das ist zumindest das Fazit, welches man aus der Endosymbiontentheorie ziehen kann. Seit dem Ende des 19. Jahrhunderts gibt es diese Theorie, doch wirklich groß geworden ist sie erst gegen Ende der 1960er Jahre, zusammen mit ihrer Fürsprecherin Lynn Margulis (die leider Ende des letzten Jahres verstorben ist). Im Endeffekt geht es darum das manche der Organellen - die man so in Zellen finden kann - ursprünglich mal freilebende Bakterien waren, sich allerdings im Laufe der Evolution irgendwann einen Platz in Zellen gesucht haben und es dort ganz kuschelig gefunden haben (und deshalb nicht wieder von dort verschwunden sind). Dafür helfen sie jetzt aber ihren Gastgebern zumindest mit ihrer Arbeitskraft. Eines der bekanntesten Beispiele für eine solche endosymbiontische Organelle dürften die Chloroplasten sein, welche nicht nur die Blätter grün werden lassen, sondern auch für die Photosynthese zuständig sind. Ein anderes Beispiel, was eben auch uns zu transgenen Organismen macht, sind die Mitochondrien. Diese Organellen, von denen die meisten irgendwann schon mal im Biologieunterricht als den "Kraftwerken der Zelle" gehört haben dürften, haben ihren Beinamen absolut verdient. Sie verbrauchen einen Großteil des Sauerstoffs den wir veratmen und produzieren über einen Stoffwechselweg, die oxidative Phosphorylierung, gute 95% der chemischen Energie die wir jeden Tag verbrauchen. Und für diesen relativ komplexen Stoffwechselweg benötigt man einen ganzen Haufen von Proteinen bzw. Protein-Untereinheiten.

Und in dem Zusammenhang können wir uns jetzt auch eines der starken Argumente für die Endosymbiontentheorie anschauen: Die Mitochondrien haben ein eigenes Genom, welches einen Teil der Gene enthält die man für diesen Stoffwechselweg braucht (und nur über die Eizellen der Mutter vererbt wird ... So wie das Y-Chromosom also eine komplette väterliche Abstammungskette nachbildet, so kann man das für die mütterliche Seite mit Mitochondrien machen). Nach der Endosymbiontentheorie ist dieses mitochondriale Genom der Rest des ursprünglichen Bakteriengenoms. Allerdings hat dies mittlerweile nicht mehr alle Gene, die man für die Umwandlung von Sauerstoff zu nutzbarer Energie benötigt, denn irgendwo auf dem Weg haben sich viele der dafür nötigen Gene aus dem Mitochondrium verabschiedet. Allerdings haben sie uns nicht ganz verlassen, sondern sind in unser Kerngenom eingewandert, wo sie weiterhin eng mit den Mitochondrien zusammenarbeiten um für uns Energie zu produzieren. Diese enge Kooperationen der nukleären, also im Zellkern codierten, und der mitochondrialen Gene sollte deshalb zu einer Koevolution der dafür nötigen Gene führen: Wenn die Gene auf den beiden Chromosomen nicht zueinander passen, dann leidet die Fitness des Organismus der diese inkompatiblen Varianten trägt.

Eine Studie die genau diese Koevolution untersuchen soll wurde letztes Jahr von Patrick Flight und Kollegen veröffentlicht. Allerdings haben sie sich nicht den Menschen als Testobjekt angeschaut sondern einen Fisch aus den eierlegenden Zahnkarpfen, genauer gesagt die Art Fundulus heteroclitus. Dieser kommt unter anderem an der US-Ostküste an der Mündung des Hudson Rivers vor. Innerhalb dieser Art unterscheidet man noch zwei Unterarten, welche nördlich bzw. südlich der Flussmündung vorkommen und sich sowohl äußerlich unterscheiden, als auch von den physiologischen Eigenschaften die sie so verarbeiten können. Und auch genetisch unterscheiden sich die beiden Unterarten. Vor der Küste gibt es dann eine Hybridzone in der die beiden Unterarten sich miteinander verpaaren. Was dabei jedoch besonders spannend ist: Wenn man sich auf einer Karte anschaut wie die Verteilung der nukleären und mitochondrialen Genotypen ist, dann findet man das es keine einheitliche Zone für die Vermischung gibt, sondern das die Zonen ein wenig gegeneinander verschoben ist.

Auf der Karte sieht man die Verteilung der Genotypen. In Weiss und Schwarz die Verteilung der Genotypen für das Kerngenom. Je weiter man nach Norden geht desto mehr des nördlichen Genotyps findet man und desto weniger des südlichen Genotyps und umgekehrt. Genauso geht es mit Rot/Grün für den mitochondrialen Genotypen. Diese Verschiebung der beiden Zonen führt dazu das es einen Bereich gibt in dem man fast ausschliesslich den südlichen Genotyp für das Kerngenom, jedoch fast gleich verteilt den nördlichen und den südlichen mitochondrialen Genotyp findet. Das sorgt dafür, dass man zumindest in der Theorie ein ideales Feld hat um die Koevolution der beiden Genome zu untersuchen. Und entsprechend hat das Forscherteam an genau dieser Stelle seine Tiere für die Experimente gesammelt (In der Nähe von Brick auf der Karte oben). Für die anschliessenden Versuche hatten die Forscher 2 Thesen aufgestellt: 1. Der Genotyp des Mitochondriums sollte beeinflussen wie gut die Tiere Sauerstoffmangel-Stress überstehen können. 2. Der Genotyp des Mitochondriums sollte auch beeinflussen wie sich solcher Stress auf die Regulation der Gene auswirkt.

Um dies zu testen haben sie 2 Experimente durchgeführt: Als erstes haben sie die Tiere in 2 Gruppen eingeteilt und die eine Gruppe unter normalen Sauerstoffbedingungen und die andere unter Sauerstoffmangel (1/10 der Normalbedingung) gehalten. Dabei haben sie die Tiere über 25 Stunden beobachtet und dabei geschaut wie viele Tiere innerhalb der Beobachtungsperiode sterben. Anschliessend hat man sich die Genotypen der Tiere angeschaut und statistisch verglichen ob es Unterschiede im Überleben zwischen verschiedenen Gruppen gibt. Spannend dabei: Es macht für das Überleben keinen Unterschied welchen mitochondrialen Genotyp die Tiere haben. Genauso egal ist die Größe der Tiere. Alleine das Geschlecht hat einen signifikanten Einfluss auf die Überlebenswahrscheinlichkeit, die Frauen überleben länger.

Für den zweiten Versuch haben sie ihre Versuchsfische wieder in 2 Gruppen eingeteilt und die eine bei Normalsauerstoff gehalten, während die andere Gruppe in den gleichen sauerstoffarmen Bedingungen gehalten wurde. Nach 5 Stunden unter den Testbedingungen haben sie die Tiere getötet und RNA aus dem Lebergewebe isoliert. Mithilfe eines Mikroarrays hat sich das Team dann die Genregulierung für gut 6800 Gene angeschaut. Anschliessend hat man sich die Unterschiede in der Genregulierung für verschiedene Gruppen angeschaut und dabei neben dem mitochondrialen Genotypen auch den Einfluss des Geschlechts und auch dein Einfluss der Sauerstoffkonzentrationen verglichen. Zwischen den Geschlechtern findet man über 1000 Gene die unterschiedlich reguliert werden. Zwischen den Sauerstoffbedingungen finden sich immerhin noch über 600 Genem die sich in der Regulation unterscheiden. Darunter auch viele Gene die mit der sauerstoffverarbeitenden Funktion der Mitochondrien zu tun haben. Das ist natürlich nicht wirklich überraschend, immerhin unterscheiden sich die beiden Gruppen ja eben nur durch die vorhandene Sauerstoffmenge und dies sollte das Hauptziel von Genregulation sein. Nur zwischen den Genotypen wird werden die Unterschiede dann wieder schwach: Hier findet man nur noch 8 Gene die sich in der Regulation zwischen Nord und Süd unterscheiden und von diesen sind 5 vermutlich nur ein Artefakt des Experimentenaufbaus.

Es scheint in der Zusammenfassung also keinen so großen Einfluss auf das Überleben der Tiere und die Genregulation zu haben ob mitochondriale Gene und nukleäre Gene zusammenpassen. Allerdings muss man hier mit den Aussagen aufpassen: Als erstes ist die Genotypisierung der Tiere in dieser Publikation mit Vorsicht zu geniessen, da sie die nukleären Gene gar nicht typisiert haben um zu testen ob wirklich alle Tiere den "passenden" südlichen Genotyp haben. Und auch die Typisierung der Mitochondrien-Genome wurde nur über ein einfaches Fingerprinting gemacht. Von daher kann man nicht ausschliessen, dass man vielleicht die spannendere genetische Variation gar nicht mit erwischt hat bzw. diese nicht gezielt feststellen konnte. Damit kann es gut sein, dass die real vorhandenen Unterschiede verwischen. Außerdem merken die Autoren selbst auch an, dass es gut sein kann, dass die Unterarten sich noch nicht so weit genetisch ausdifferenziert haben als das man einen Unterschied feststellen könnte und es könnte genauso gut auch sein, dass man bei anderen Stressfaktoren für die Tiere (Salzgehalt im Wasser, Wassertemperatur,&) unterschiede zwischen den Genotypen finden könnte. Worüber ich mir auch noch Gedanken mache: In den Genregulations-Ergebnissen findet man auch, dass vor allem eine Sache bei Sauerstoffmangel herunter reguliert wird, nämlich die Produktion von Mitochondrien und auch die Expression der mitochondrialen Gene an sich. Und das könnte in meinen Augen auch dazu beitragen, dass man keine Unterschiede mehr finden kann: Wenn die Mitochondrien als Hauptreaktion auf Sauerstoffmangel einfach "ausgeschaltet" werden, dann dürfte es vermutlich auch relativ egal sein wie der Genotyp der Mitochondrien aussieht da sie einfach nicht benutzt werden. Ich bin gespannt ob andere Studien mit verbessertem Versuchsaufbau und anderen Methoden bei der Analyse von genomischer Koevolution helfen können.

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Wir wünschen euch ein frohes neues Jahr. Mittlerweile haben Philipp und ich uns auch etwas von einer anstrengenden Woche in Berlin erholt. Wer leider nicht live dabei sein konnte und auch die Livestreams verfolgen konnte, der hat Glück gehabt. Unsere Vorträge wurden aufgezeichnet und sind bereits bei YouTube zum bequemen schauen daheim verfügbar. Der Vortrag beim 28. Chaos Communication Congress lässt sich hier anschauen, dort ist auch eine Version in besserer Qualität verlinkt. Wer sich für unsere Folien interessiert, der kann sie hier auf SlideShare anschauen. Oder hier direkt inklusive des LaTeX-Codes finden.

Bei der 0. Spackeriade haben wir kurz über die Auswirkungen der kommenden Post-Genomics-Ära auf die Privatsphäre gesprochen. Die Aufzeichnung gibt es nicht nur auf YouTube sondern auch wieder direkt zum Download. Genauso sind die Folien wieder auf SlideShare zu finden, oder bei GitHub als LaTeX-Sourcen.

Morgen geht es für mich dann aber auch schon weiter nach Strasbourg, wo ich vor Humangenetikern über Patient Driven Research und openSNP sprechen werde. Die Slides kommen dann auch noch in den nächsten Tagen.

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Die letzten Geschenke sind gekauft und noch nicht verpackt, Philipp ist mittlerweile heile in Deutschland gelandet und damit könnten wir uns eigentlich auch in die Ferien verabschieden. Aber ein paar Sachen wollen wir euch noch mitteilen: Zum einen haben wir mit unserem Open Science-Projekt, bei dem wir ein paar mehr Probanden, die Lust haben ihre genetischen Daten der Allgemeinheit zur Verfügung zu stellen, bei dem WissensWert-Wettbewerb von Wikimedia Deutschland erfolgreich teilgenommen. Den Publikumspreis haben wir leider knapp verpasst. Das heisst aber trotzdem das wir jetzt bis zu 5000 Euro in das Projekt stecken können. Dazu wird es im neuen Jahr noch mehr Details von uns geben. Und natürlich auch an dieser Stelle noch einmal vielen Dank an alle, die uns so tatkräftig unterstützt haben. Und unsere Glückwünsche an alle anderen Gewinner.

Wer Philipp und mich mal live erleben möchte, der hat zwischen dem 27. und 31. Dezember in Berlin die Möglichkeit dazu. Für die Dauer des 28. Chaos Communication Congress werden wir dort sein und auch gleich an zwei Stellen über openSNP, Genotypisierungen, die Post-Genomics-ära und die Folgen für die Privatsphäre reden. Zum einen werden wir am 28.12. um 23:00 auf dem 28c3 über openSNP und die Möglichkeit von crowdsourced Genome-Wide Association Studies reden. Die normalen Konferenz-Tickets sind bereits ausverkauft, es wird aber wieder Tagestickets geben soweit ich weiss. Einen Tag später, am 29.12. um 14:15 Uhr sind wir dann bei der 0. Spackeriade, die von der datenschutzkritischen Spackeria durchgeführt wird. Dort werden wir darüber reden was die Post-Genomics-ära (das $ 1000 Genom kommt ja mit großen Schritten) für die Privatsphäre bedeutet. Der Eintritt ist dort frei, da man wohl nicht wirklich weiss wie viele Leute zu erwarten sind gilt aber im Zweifel: First come, first serve.

Und damit wünschen wir euch jetzt ein paar schöne freie Tage, vielleicht sieht man sich ja in Berlin.

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Gestern endete das Binary Battle von Mendeley und der Public Library of Science, bei dem Philipp und ich haben mit unserem Projekt openSNP auch teilgenommen haben. Und machen wir es kurz: Wir haben uns wohl bei den Juroren und in der Publikumsabstimmung durchsetzen können und es so tatsächlich geschafft den ersten Platz damit zu belegen. An dieser Stelle auch noch mal ein großes Danke an alle die unsere Werbung bezüglich der Abstimmung ertragen und womöglich auch tatsächlich noch für uns abgestimmt haben. Ein paar Medienberichte zum Ausgang des Binary Battle gibt es unter anderem auf dem Blog von Mendeley und auf dem Nature-Blog The Great Beyond.

Wenn wir US-Amerikaner wären, dann würden wir uns ab sofort Award-Winning Scientists nennen. Aber mit dem Preisgeld werden wir uns jetzt allerdings nicht auf die faule Haut legen und das Projekt einschlafen lassen. Im Gegenteil: Ich habe den Eindruck, dass das ganze Team jetzt noch um einiges motivierter ist, weiter an dem Projekt zu arbeiten. Einen Haufen Ideen zur weiteren Verbesserung haben wir schon. Und außerdem nehmen wir aktuell auch bei dem WissensWert-Wettbewerb von Wikimedia Deutschland teil. Dabei gibt es zum einen eine "normales" Finanzierung bis 5000 ¬ für Ideen, die freies Wissen fördern. Und zum anderen wird auch noch ein Publikumsliebling gewählt. Dieser bekommt 2000 ¬ für die Umsetzung seiner Idee. Über beides würden wir uns natürlich sehr freuen.

Das besondere bei dem Wettbewerb ist aber, dass es nicht einfach ein Preisgeld ist, sondern das es wirklich projektbezogen eingesetzt werden soll. Unsere Projekt-Idee: Wir würden aus den bis zu 7000 ¬ gerne neue Genotypisierungs-Datensätze bezahlen. Je nach Dollar-Kurs bekommt man eine Genotypisierung bei 23andMe für ~200 ¬, sprich damit könnte man ziemlich genau 35 Datensätze erzeugen (Und wir hoffen natürlich, dass 23andMe für so ein Projekt vielleicht noch einen Rabatt geben könnte). Damit gäbe es auf einen Schlag fast noch einmal so viele öffentliche Genotypisierungen wie es bislang gibt. Damit wollen wir natürlich gerade die Leute erreichen, die sich gerne beteiligen würden, denen es aber an finanziellen Mitteln dazu fehlt.

Uns ist natürlich klar, dass so etwas problematisch ist. Immerhin drängt man mit so etwas unter Umständen Leute dazu ihre Daten zu publizieren, weil sie sonst keine Chance dazu haben überhaupt typisiert zu werden und die Publikation aber eigentlich nicht wollen. Deshalb wollen wir den Teilnehmern freistellen ob sie ihre Daten später bei openSNP (oder anderswo) veröffentlichen, oder es nach Einsicht in die Ergebnisse lieber sein lassen wollen. Das ist immer noch nicht das ideale Vorgehen, aber vermutlich das Unproblematischste.

Falls ihr das Projekt unterstützen wollt, dann könnt ihr hier für uns stimmen. Unsere Einreichung verbirgt sich hinter der Nummer Zwei: Open (Citizen) Science durch mehr öffentlich verfügbare Genotypisierungen.

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Ein Gespenst geht um im Internet - in Form einer Nachricht, die von den schädlichen Auswirkungen drahtloser Netzwerkverbindungen (WLANs) auf menschliche Spermien berichtet. Im Kern geht es darum, dass eine Team argentinischer Wissenschaftler die Auswirkungen von Laptops mit eingeschaltetem WLAN auf menschliche Spermien untersucht haben, und dabei anscheinend herausgefunden haben, dass mit eingeschaltetem WLAN die Spermien weniger beweglich waren, zusammen mit einer erhöhten Bruchzahl der DNA in den Spermien.

Diese Artikel (hier eine Übersicht englisch-sprachiger Artikel, und hier eine Übersicht deutsch-sprachiger Artikel, vor allem "Die Krone" hats nicht so wirklich kapiert - die Spermien wurden nicht abgetötet) beziehen sich allesamt auf eine Studie, die vor kurzem in "Fertility and Sterility" erschien, hier der Link, leider nicht kostenlos verfügbar (ich sehne mich nach dem Tag, in dem Journalisten direkt auf die original-Forschung verlinken, damit wir Wissenschafts-Blogger nicht im Speicher des Internets rumwühlen müssen).

Aber schauen wir uns die Studie an. Die Forscher haben mit Samen-Proben von 29 Spendern gearbeitet, da schrillen bei mir schon die ersten Glocken - 29 ist zu wenig, um wirklich statistisch signifikante Ergebnisse zu bekommen *- dafür braucht man schon das fünf-fache, doch dazu später mehr. Der Versuch verlief wie folgt: Die Spermien wurden in zwei Gruppen aufgeteilt, eine Gruppe wurde für vier Stunden unter einem per WLAN-verbundenen Laptop ex vivo mit Temperatur-Kontrolle aufbewahrt, die andere Gruppe wurde für vier Stunden ohne Laptop ex vivo mit Temperatur-Kontrolle aufbewahrt. Die Ergebnisse, die Journalisten aufhorchen lassen: in den WLAN-Spermien hatten 25% aufgehört, sich zu bewegen, und in der anschließenden Auswertung war die DNA in 9% der Spermien beschädigt. In der Gruppe ohne Laptop bewegten sich 14% nicht mehr, und nur 3% hatten beschädigte DNA. Schlussfolgerung der Wissenschaftler, begierig übernommen von Journalisten: WLAN macht Spermien kaputt. Aber stimmt das auch?

Zum Versuchsaufbau: ex vivo bedeutet, dass der Versuch im künstlichen Umfeld außerhalb des Organismus durchgeführt wurde, hier in einer Wasserschale. Mein Kritikpunkt: Innerhalb des Hodens bewahren komplizierte Systeme die Spermien vor allem möglichen Schäden, insbesonders Hitze. Um wirklich bedeutungsvolle Ergebnisse zu erhalten, müssten die Forscher also die Laptops samt eingeschaltetem WLAN nahe an ein in vivo-System bringen, also die Hoden, damit wir sehen können, ob das lebende System den Einfluss des Laptops ausgleichen kann - in anderen Worten, ob dann noch Grund zur Besorgnis besteht. Der Hoden sollte das meiste von den Spermien abhalten - und solange wir keine WLAN-Laptops dadrin rumtragen, sollte alles OK sein.

Außerdem stößt mir sauer auf, dass die Forscher keine Unterscheidung zwischen WLAN und Laptop gemacht haben - frühere Studien haben gezeigt, dass die Hitze der Laptops genug ist, um Spermien zu beschädigen. Hier scheint durch die Temperatur-Kontrolle des Systems zwar Hitzeschaden ausschließbar, aber man kann trotzdem nicht 100% unterscheiden, ob jetzt der Laptop oder das WLAN der Täter ist. Hätten die Forscher den Versuch mit einem WLAN-dongle, der per Verlängerungskabel weit weg vom Laptop angeschlossen ist durchgeführt, so könnten wir besser unterscheiden. Leider haben die Forscher kaum mit einem Laptop ohne WLAN-Funktionalität verglichen, sondern da nur die Strahlung verglichen - eine ähnliche Studie mit den Gruppen "Laptop ohne WLAN" und "Laptop mit WLAN" würde hier Wunder vollbringen.

Nochmal zum Probenumfang - wir haben zwar "nur" 29 Spender, von denen aber mehrere Millionen Spermien - das macht die Ergebnisse der Forscher statistisch signifikant, also unter 5% Fehlerwahrscheinlichkeit. Die Spermien der Spender wurden vor der Studie auch auf etwaige Probleme untersucht, hier gibts also nichts zu meckern. Trotzdem sind 29 Spender mir zu wenig - mit mindestens 100 wärs besser bestellt, um Schwankungen und Probleme, die von den Forschern übersehen wurden, auszugleichen.

Interessant wäre auch, wie sich ein größeres WLAN auf Spermien auswirkt - also wie ein WLAN-Router einige Meter entfernt von ex vivo-Spermien sich auf deren Beweglichkeit auswirkt. Ich tippe: Gar nicht, sonst hätten wir Deutschen schon länger ein offensichtlich biologisch-bedingtes Fruchtbarkeitsproblem (anders als der momentane Trend zur Kinderlosigkeit).

Zusammenfassend - ich finde, die vorliegende Studie hat mit der drastischen Sprache der oben verlinkten Artikel nur wenig zu tun. Sie hat zu viele Unzulänglichkeiten (kaum Unterscheidung "Laptop mit WLAN"/"Laptop ohne WLAN", zu wenige Spender, und ist ex vivo) um irgendwelche endgültigen Schlüsse zuzulassen, vielmehr zeigt die Studie den zukünftigen Weg für viele andere ähnliche Studien auf. Dass man Laptops zu Gunsten männlicher Fertilität wegen der Hitze besser von seinem Schoß weghält, war schon länger bekannt.

Ich bin gespannt, wie sich die deutsch-sprachige Presse in den nächsten Tagen auf diese Studie stürzt und pack schonmal das Popcorn in die Mikrowelle.

*Nachtrag: Wie Tilo in den Kommentaren richtig schreibt, ist meine Attacke auf die statistische Signifikanz im zweiten Absatz falsch, die Studie ist schon statistisch signifikant (wie in den Kommentaren beschrieben).

Literaturnachweis:

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So ziemlich jeder kennt die Geschichten von jungen Genies, die bereits in der Grundschule aufzeigen, wie besonders sie sind - man denkt nur an Carl Friedrich Gauß, der mit nur 21 Jahren die Disquisitiones Arithmeticae auf Latein schrieb. Auch heutzutage gibt es noch solche Genies - man denke zum Beispiel an Gabrial See, der vor zwei Jahren im zarten Alter von 11 die Silber-Medaille des MIT-Wettbewerbs iGEM (Synthetische Biologie) gewann; mit einem selbst-programmierten Lego-Roboter, der Zellbausteine zusammen-pipettiert.

Natürlich sind solche Menschen die Ausnahme - bei ihnen kommt Talent, Förderung und Glück genau richtig zusammen. Aber die Frage stellt sich schon - in welchem Alter sind Wissenschaftler am erfolgreichsten? Dazu erschien diese Woche in PNAS die Studie "Age dynamics in scientific creativity", die ich hier vorstellen möchte.

Die Forscher untersuchten darin die Altersverteilung der Nobelpreisträger von 1901 bis 2008 in den Feldern Medizin, Physik und Chemie - und zwar nicht basierend auf dem Alter des Forschers zum Zeitpunkt der Preisverleihung, sondern zum Zeitpunkt der Arbeit, die zum Preis geführt hat.

Zu Beginn der Nobelpreisverleihungen waren die Preisträger in allen drei Bereichen noch jung - zwischen 60 und 70% waren zum Zeitpunkt ihrer Arbeit junger als 40 und ca. 20% waren unter 30 Jahren jung. Dies änderte sich über die Jahre - schauen wir uns dafür die folgenden Kurven an.

A zeigt die Verteilung des Alters, in dem Chemie-Nobelpreisträger ihr "Great Achievement" erlangten, also das Alter in dem sie ihre Nobelpreis-würdige Arbeit veröffentlichten. Die untere Kurve stellt den Anteil der unter-30 Jährigen und die obere Kurve den Anteil der unter-40 Jährigen dar - die unter-30 Jährigen starten bei ungefähr 20% und sterben dann aus, im Jahr 2000 sind sie fast bei 0%. Die unter-40 Jährigen stagnieren lange bei ca. 60% und stürzen dann drastisch ein, bis sie ebenfalls fast bei 0% sind.

B zeigt die gleiche Verteilung, aber nur für Arbeiten die hauptsächlich aus theoretischer Arbeit bestehen - also keine Feldversuche, sondern Ideen, Theorien und mathematische Konstrukte wie zum Beispiel Werner Heisenbergs Quantenmechanik. Auch hier ungefähr die gleiche Verteilung - doch dazu mehr später. C zeigt den Anteil der Nobelpreislaureaten, die im Alter von 25 ihren Doktor in der Tasche hatten - auch hier fällt der Anteil. D zeigt, wie sehr die preiswürdige Arbeit von zu der Zeit aktueller Arbeit abhängt - man beachte, dass die Y-Achse invertiert ist. Die Kurve zeigt: Je jünger die Arbeit, desto eher zitiert sie ältere Arbeiten. In anderen Worten: Es gibt weniger radikal neues unter der Sonne, die meisten Arbeiten bauen auf älteren Erkenntnissen auf.

Eine Kurve mit sehr interessantem Verlauf ist die der Physik-Nobelpreisträger. A, B, C und D zeigen den gleichen Inhalt wie in der obigen Kurve. Hier fällt die Spitze zwischen 1930 und 1950 auf - der Blütezeit der Quantenmechanik, in der unglaublich junge Wissenschaftler wie Heisenberg, Pauli oder Dirac Bahnbrechendes veröffentlichen, dass wenig auf alter Arbeit und größtenteils auf neusten Erkenntnissen basierte. Dieser "Boom" endete in den Fünfzigern - in Richtung 2000 ähnelt die Kurve mehr der obigen, also gibt es auch hier weniger junge Preisträger.

Interessant ist der Unterschied zwischen theoretischen und empirischen Arbeiten - konzentriert euch in der folgenden Graphik nur auf die gestrichelte und die durchgehende Gerade. Die gestrichelte Gerade stellt das Alter der Empiriker zum Zeitpunkt ihrer "großen Arbeit" dar, und die durchgehende Gerade stellt die Theoretiker dar. Zur Erinnerung: Die Empiriker basieren ihre Arbeit auf Daten, die sie auf verschiedenen Wegen in der Natur (oder im Labor) gesammelt haben, während die Theoretiker auf Mathematik basierte Theorien veröffentlichen (wie z.B. die Quantenmechanik). Hier sieht man einen deutlichen Unterschied zwischen beiden Gruppierungen - Theoretiker sind wesentlich jünger zum Zeitpunkt ihres Erfolges.

Was sagt uns das alles? Das grundlegende Wissen aller Fachgebiete wird immer größer, also wächst auch das benötigte Grundwissen aller Wissenschaften. Mit dem benötigten Grundwissen wächst auch die Zeit, die benötigt wird, um das alles zu lernen. Ich denke, dass das Zeitalter, in der junge Genies an den Spitzen ihres jeweiligen Feldes stehen, vorbei sind - es sei denn, etwas grundlegend neues, alles umwerfendes wie die Quantentheorie kommt nochmal. Die obigen Daten zeigen dass dann die jungen Wissenschaftler wieder triumphieren.

Der Unterschied zwischen Theoretikern und Empirikern erklärt sich mir mit dem Unterschied an benötigter Arbeit - Empiriker können Jahrzehnte damit verbringen, die für ihre Arbeit benötigten Daten zu sammeln, während Theoretiker auf vorhandener Arbeit oder eigenen Ideen aufbauen.

Die Arbeit ist ein Trost für jüngere Wissenschaftler wie mich, die in ihrem Feld noch nichts vollbracht haben. Ich gehe davon aus dass der generelle Erfolgstrend dem Trend der Nobelpreisträger folgt und sich damit der Erfolg im höheren Alter einstellt. Bis dahin lern ich weiter!

Kleine Anmerkung am Rande: Teil dieser Veröffentlichung wurde von der John Templeton Foundation gesponsert, die schon öfters attackiert wurde aufgrund ihrer Nähe zur Religion und ihrer Mission, eine Brücke zwischen Wissenschaft und Religion zu schlagen. Dabei kam die Organisation öfters in das Umfeld von Kreationisten und wurde dafür u.A. von Richard Dawkins heftig attackiert. Die vorliegende Arbeit hat meines Erachtens nichts mit Religion zu tun, ich wollte aber trotzdem darauf hinweisen.

Dank an Sebastian Reusch für das Paper!

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Nicht ganz in der Form, aber so ähnlich haben Philipp, Fabian und ich dies in einer Umfrage wissen wollen, die wir vor einiger Zeit gestartet haben. Im Zusammenhang mit openSNP wollten wir nämlich gerne wissen, ob es überhaupt Leute gibt, die ihre Daten so frei verfügbar machen würden und wenn ja, unter welchen Bedingungen. Kurz: Ja, es gibt Leute die ihre Genotypisierungen auch zusammen mit phänotypischen Daten veröffentlichen. Aber spannender wird es natürlich erst, wenn man sich auch die Details anschaut. Auf dem openSNP-Blog haben wir eine erste, kurze Zusammenfassung von einigen Ergebnissen veröffentlicht. Für alle die sich im englischen nicht so sicher fühlen aber auch hier noch einmal die wichtigsten Ergebnisse:

Insgesamt haben 229 Leute bei unser Umfrage mitgemacht, davon haben gut 25% ihr chromosomales Geschlecht als XX und 74% als XY angegeben, es gibt keine signifikanten Unterschiede bei den Antworten zwischen den beiden Gruppen. Im Schnitt sind die Teilnehmer ca. 33 Jahre alt, der jüngste Teilnehmer gab sein Alter als 15 an, der Älteste als 70 und 80% der Teilnehmer gaben ihr Ethnie als Europäer an. 40% der Umfrageteilnehmer haben sich bereits genotypisieren lassen, weitere 30% planen zumindest sich genotypisieren zu lassen. Nur 30% der Teilnehmer haben gar keine Bestrebungen in die Richtung.

Mit derartig hohen Anteilen von Leuten die sich schon haben typisieren lassen, sind wir sicher nicht repräsentativ für die Gesamtbevölkerung, aber da wir uns vor allem für die Bereitschaft die Ergebnisse zu teilen interessieren, ist das auch nicht weiter schlimm. Das wir so viele Menschen erreicht haben die bereits typisiert sind, erklärt sich durch die Verbreitung der Umfrage in den Community-Foren von 23andMe, auf der DIYBio-Mailingliste, über viele Blogs die sich mit Direct To Consumer (DTC) Gentests beschäftigen und durch die sozialen Medien.

Insgesamt würden 68% der Umfrageteilnehmer die Ergebnisse mit der Firma, die sie typisiert hat, teilen. Weitere 26% würden dies nur tun, wenn die Firma zusagt, dass sie die Ergebnisse nicht mit Dritten teilt. Und nur 7% würden ihre Daten unter gar keinen Umständen teilen. Was wenig überraschend ist: Diejenigen die bereits typisiert sind würden signifikant häufiger teilen, als jene die es gar nicht vorhaben. Um sich typisieren zu lassen muss man seine Daten ja zwangsläufig dem Dienstleister zugänglich machen. Wer das also auf gar keinen Fall will, der wird von DTC-Firmen Abstand nehmen oder auf die Do It Yourself-Variante umsteigen.

Außerdem haben wir die Teilnehmer gefragt aus welchen Gründen sie ihre Daten frei zugänglich machen würden. Zur Auswahl gab es dabei

• „um Wissenschaftlern zu helfen“,
• „für den persönlichen Vorteil“, „
• aus Neugier“ und
• „personalisierte Werbung“.

Jeder dieser Optionen konnte auf einer 5-Punkte-Skala bewertet werden, bei der 1 starke Ablehnung bedeutet und 5 starke Zustimmung bedeutet. Die stärkste Zustimmung gibt es bei der Option seine Daten zu veröffentlichen um Wissenschaftlern zu helfen (ist unser Ruf doch nicht so schlecht, wie man denken könnte?). Relativ dicht gefolgt von den möglichen persönlichen Vorteilen und der Neugier. Eine starke Ablehnung gibt es für die personalisierte Werbung.

Weniger stark streuen die Ergebnisse bei den Fragen danach, wieso man seine Genotypisierungs-Daten nicht frei verfügbar machen würde. Zur Auswahl standen die

• „Angst vor Diskriminierung durch Staat, Arbeitgeber und Co“,
• weil es ein „Einbruch in die Privatsphäre ist“,
• weil es „mögliche negative Konsequenzen für Nahverwandte mit sich bringt“
• und auch die Option der „Personalisierten Werbung“.

Zwar sind die Werte für die Personalisierte Werbung und die Diskriminierung etwas größer, allerdings ist dieser Unterschied nicht sonderlich stark ausgeprägt.

Darüber hinaus haben wir uns auch angeschaut in wie weit es Unterschiede zwischen den drei Gruppen „würde Daten mit DTC-Firma teilen“, „würde Daten nur mit DTC–Firma teilen, wenn sie die Daten nicht an Dritte geben“ und „würde nicht teilen“ gibt. Dazu haben wir eine ANOVA mit angeschlossenem Tukey’s range test gerechnet um rauszufinden welche Gruppen die höheren/niedrigeren Werte erzielen. Bei den Fragen wieso man seine Daten teilen würde haben wir dabei gesehen, dass jene Teilnehmer die bereits genotypisiert wurden (im Vergleich zu jenen die eine Typisierung nicht geplant haben) signifikant höhere Zustimmungs-Werte bei der Hilfe für Wissenschaftler, den persönlichen Vorteilen und der Neugier. Andersherum erzielen bei den Fragen nach den Gründen seine Daten nicht frei zugänglich zu machen jene Teilnehmer die eine Typisierung nicht geplant haben auf allen 4 Fragen höhere Zustimmungs-Werte als die Teilnehmer die bereits typisiert wurden.

Diese Daten erlauben es natürlich keinen kausalen Zusammenhang herzustellen, wir wissen also nicht ob die Genotypisierung selbst den Leuten die Angst vor den negativen Konsequenzen einer solchen Veröffentlichung nimmt und sie aufgeschlossener gegenüber einer Veröffentlichung der Daten macht. Oder ob es einfach anders herum ist, dass die Leute die bezüglich solcher Dinge insgesamt negativer eingestellt sind (also den "Vorteilen" weniger stark zustimmen als den "Nachteilen") sich aus genau diesen Gründen einfach erst gar nicht typisieren lassen.

So weit zu unserer ersten Auswertung der Umfrage. Vielen Dank auch noch einmal an alle Teilnehmer für ihre Hilfe. Falls ihr noch Fragen habt, die man mit dem Datensatz untersuchen könnte, dann meldet euch ruhig bei uns, wir sind für Anregungen offen.

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Nach amerikanische Wissenschaftler™ ja schon das „Gay Gene“ und das „God Gene“ gefunden haben wollen ging in den letzten beiden Tagen das „Empathie-Gen“ durch die Medien. Bei Spektrumdirekt bin ich als erstes über einen Beitrag zu dem Thema gestolpert. Und obwohl in dem Artikel erfreulicherweise nicht vom Empathie-Gen sondern von einer Assoziation gesprochen wurde, so war ich doch ein wenig erstaunt über die kritiklose Berichterstattung, da sie sich überhaupt nicht mit der Statistik der Veröffentlichung beschäftigt. Und an dem Punkt muss man die Originalveröffentlichung harsch kritisieren, wie im englischen Sprachraum auch ausführlich geschehen..

Kurz zu der Forschung selbst: Das Team um Sarina Saturn hat für 23 Freiwillige den Genotyp, also die genetische Varietät, am dem Single Nucleotide Polymorphism (SNP) rs53576 bestimmt. Diese 23 Personen filmte man dabei, wie sie ihren Lebenspartner zuhören mussten, als diese ein aufwühlendes Ereignis aus ihrem Leben erzählten. Danach hat man 116 Testpersonen gebeten alle 20 Sekunden lange Stummfilme anzusehen und in Hinsicht auf das Sozialverhalten der typisierten Zuhörer zu bewerten. Und dann haben sie geschaut, in wie weit es Unterschiede in der Bewertung der Versuchspersonen die den Genotyp G/G und denen die G/A oder A/A haben.

Saturn will herausgefunden haben, dass die Personen mit dem Genotyp G/G als sozialer eingeschätzt werden als die mit den anderen Varianten. Wenn man sich die Grafik und die Werte für das vielzitierte Ergebnis anschaut, dann sieht das allerdings schon nicht mehr so eindeutig aus. Der Mittelwert für G/G ist 4,21, mit einer Standardabweichung von 1,4, der Mittelwert für die anderen beiden Genotypen kombiniert ist 3,8, mit einer Standardabweichung von 1,41. Alleine bei der Varianz fällt es mir schon schwer die Ergebnisse sonderlich ernst zu nehmen. Auch wenn die Statistischen Tests die sie machen auf Signifikanz hinweisen (mangels Expertise mit dem Hierarchical Linear Modeling das sie verwenden kann ich leider nicht wirklich beurteilen wie angebracht der Test für diese Datenreihe überhaupt ist, die generelle Kritik bleibt davon allerdings unberührt).

Dazu kommt die Anzahl der Probanden selbst: Nur 23 Probanden wurden überhaupt auf ihre Genvariante getestet und im weiteren Versuch eingesetzt: 10 Probanden mit G/G, 10 mit A/A, 3 mit G/A. Etwas über 40% der Teilnehmer haben damit die Variante G/G. Und trotzdem weisen die Autoren stolz darauf hin, dass 60% der am sozialsten eingeschätzten Probanden die Variante G/G haben. Was bei 40% Anteil an der Gesamtmenge und nur 23 Probanden insgesamt nicht wirklich überraschen dürfte.

Denn das ist schon fast vergleichbar damit 20 mal eine Münze zu werfen und am Ende 12 mal Kopf zu haben: Auch wenn wir erwarten das die Wahrscheinlichkeitsverteilung 50% pro Ausgang vorhersagt ist 12/20 bei einer kleinen Anzahl an Wiederholungen gar nicht so unwahrscheinlich. Kurz um: 23 Probanden bei genetischen Assoziationsstudien sind nicht aussagekräftig, auch wenn ihre statistischen Tests das offensichtlich anders sehen. Denn der Effekt den sie in ihren Daten finden ist gering und die Streuung groß.

Um solche Scheinassoziationen zu vermeiden setzt man deshalb üblicherweise viel größere Stichproben an. Bei der Einschätzung der Videos haben sie vermutlich auch deshalb so viele Leute nach ihrer Einschätzung befragt. Und auch wenn genomweite Assoziationsstudien nicht komplett das Gleiche sind, die grundlegende Methode Assoziationen zu finden bleibt gleich. Und dort verwendet man bei den Studien normalerweise Teilnehmerzahlen die im mittleren dreistelligen Bereich anfangen und sich bis in den mittleren fünfstelligen Bereich erstrecken können.

Bevor man die Ergebnisse von Assoziationsstudien kritiklos glaubt oder verbreitet sollte man sich deshalb unter anderem drei Dinge anschauen die verhältnismäßig einfach zu erkennen sind:

1. Die Stichprobengröße: Wenn die Teilnehmerzahl im unteren zweistelligen Bereich ist, dann kann man fast sofort aufhören zu lesen, die Ergebnisse werden schwach sein.
2. Die Effektgrösse: In wie weit unterscheiden sich die Gruppen überhaupt. Je kleiner der Unterschied, desto größer die Wahrscheinlichkeit, dass die Ergebnisse selbst nur zufällig entstanden sind (gerade bei so kleinen Stichproben).
3. Die Streuung: Wenn die Werte so weit streuen, dass die Mittelwerte der Gegengruppe eingeschlossen sind, dann darf man auch ruhig hellhörig werden.

Ich bin gespannt ob sich jemand die Mühe macht und diese Studie mit einer größeren Stichprobe wiederholt. Philipp und ich haben gestern schon festgestellt, dass openSNP mittlerweile mehr Teilnehmer hat die für den entsprechenden SNP typisiert worden sind (36 um genau zu sein). Ob wir es damit wohl auch in PNAS schaffen?

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Zur Zeit stecke ich in der Uni in meinem Modul über Mykologie, also über die Wissenschaft von den Pilzen. Und erfreulicherweise kann ich damit mein Botanik-Pflichtmodul abhandeln, obwohl mittlerweile bekannt ist, dass Pilze evolutionär näher mit Tieren als mit Pflanzen verwandt sind (manchmal profitiert man davon, dass Traditionen auch in der Wissenschaft nur langsam aussterben). Im Rahmen des Moduls muss ich irgendwann auch einen Seminar-Vortrag über mutualistische Symbiosen, also jene Symbiose-Beziehungen in denen beide Partner davon profitieren, von Pflanzen und Pilzen halten. Die bekanntesten Pflanzen-Pilz-Mutualismen dürften dabei wohl die Flechten und die Mykorrhiza-Pilze sein.

Die Flechten sind mutualistische Organismen die aus der Kombination von Pilzen und Grünalgen und/oder Cyanobakterien bestehen. Der Pilz profitiert von der Photosynthese-Leistung seines Partners, während die pflanzlichen Partner vor allem davon profitiert, dass er vor zu schnellem austrocknen geschützt ist. Die Mykorrhiza-Pilze gehen ihre Symbiose mit Pflanzen ein. Man schätzt das gut 80 % der Gefäßpflanzen in einer solchen Symbiose leben. Bei dieser Form der Symbiose besetzen die Pilze das Wurzelsystem und tauschen dort Nährstoffe mit ihren Wirtspflanzen aus. Die Pilze können dabei unter anderem Stickstoff und Phosphat aus dem Boden aufnehmen und an die Pflanze weitergeben, währen die Pflanze den aus der Photosynthese gebundenen Kohlenstoff weitergeben kann. Darüber hinaus gibt es auch gute Hinweise darauf, dass die Pilze auch in der Abwehr von Pflanzenfressern, welche ihren Wirt bedrohen könnten, nützlich sein können.

In wie weit solche Mykorrhiza-Pilze als Parasiten oder positive Symbiose-Partner funktionieren ist dabei allerdings von vielen Faktoren abhängig. Unter anderem davon welche Art von Pilz es ist, welche Art von Wirtspflanze es ist, welche Art von Pflanzenfresser die Wirtspflanze bedroht, welche anderen Mykorrhiza-Pilze an dem gleichen Wirt zu finden sind, wie die Nährstoff-Bedingungen in dem Boden sind und natürlich dürfen auch die Gene hier nicht fehlen, denn Wirt und Pilz können inkompatibel sein. Und so verwundert es einen dann auch nicht mehr, dass die möglichen Beziehungen von Mykorrhiza-Pilzen zu ihren Wirtspflanzen ihre Hochs und Tiefs haben und von beiderseitigem Vorteil bis zu Parasitismus reichen können. Damit reicht es auf jeden Fall für ein “It's complicated” bei Facebook. Aber gerade die Mutualismen sind es, die aus evolutionärer und spieltheoretischer Sicht eine gute Erklärung benötigen.

Denn oft findet man bei Mutualismen, dass ein Partner den anderen mehr oder weniger „versklavt“ bzw. überproportional von der Beziehung profitiert und daher seinen Partner lenken kann bzw. muss. Bei den Flechten ist es beispielsweise so, dass der Pilz extrem stark von seinem „Partner“ profitiert, da der Pilz selbst meist nicht einmal mehr alleine lebensfähig ist, während dies andersherum für die Algen/Bakterien meist kein Problem ist. Dementsprechend wirkt der Pilz extrem stark auf seinen Photosynthese-Freund ein. Die Frage wieso man eine Erklärung für dieses Verhalten braucht und auch die Frage nach den Symbiosen der Mykorrhiza-Pilze lässt sich mit dem Gefangenendilemma ganz anschaulich darstellen.

Über das iterierte Gefangenendilemma hatte ich vor einiger Zeit bereits etwas geschrieben. Aber zur Auffrischung noch einmal das Grundproblem: Alice und Bob haben zusammen eine Bank überfallen und werden danach von der Polizei aufgeschnappt. Allerdings reichen die Beweise nicht aus um die beiden für den Bankraub zu verurteilen. Wenn also beide schweigen, dann kommen sie davon bzw. bekommen nur eine kleine Strafe (für zu schnelles Fahren bei der Flucht/unerlaubter Waffenbesitz/was man halt so in Verbindung mit einem Bankraub noch für Verbrechen begehen könnte). Die Verurteilung für den Bankraub klappt nur, wenn mindestens einer der beiden eine Aussage macht und den anderen belastet. Wenn nur einer der beiden eine Aussage macht, dann kommt derjenige der geplaudert hat straffrei davon, der andere sitzt eine volle Strafe ab. Machen jedoch beide eine Aussage, dann müssen auch beide ins Gefängnis und ihre Strafe absitzen (die jedoch pro Nase geringer ist als die Strafe die man absitzen muss, wenn man von dem Anderen verpfiffen wird). Alice und Bob werden getrennt voneinander verhört und haben keine Möglichkeit zu erfahren ob der jeweils andere ihn verraten hat oder nicht.

Um das ganze anschaulicher zu machen schauen wir uns die Tabelle oben mal an. Wichtig: Die Zahlen sollen hier keine Haftstrafen darstellen sondern einen zu erwartenden Gewinn. Also: Je größer die Zahl, desto besser für den Spieler. Der zu erwartende Gewinn für Alice ist in Grün dargestellt, der zu erwartende Gewinn für Bob in Rot. Wie sollten sich jetzt also beide Spieler verhalten, um das bestmögliche Ergebnis zu erzielen? Wenn wir uns die Tabelle so anschauen, dann könnte man meinen, dass das beste Ergebnis die beiderseitige Kooperation ist, immerhin gibt es da insgesamt 6 Punkte zu gewinnen. Aber schauen wir uns doch einmal an, was für jeden Spieler die Beste Option ist: Wenn Bob kooperiert, dann ist es für Alice das beste Bob zu verraten, da sie dort 5 anstatt 3 Punkte bekommt (straffrei ausgeht anstatt für kleinere Verbrechen bestraft zu werden). Falls Bob sie verrät, dann sollte sie ihn auch verraten, denn dann bekommt sie 1 statt 0 Punkte (sie bekommt eine kleinere Strafe anstatt alleine die volle Strafe). Und analog funktioniert das auch für Bob, der sich die gleichen Gedanken macht.

Damit endet man, zumindest wenn man von rational denkenden Spielern und nur einer Spielrunde ausgeht, dabei, dass beide Spieler einander verraten. Da gegenseitiger Verrat die einzige stabile Strategie ist, kommt es nicht zu der global optimalen Lösung: Der Kooperation. Dieser Fall, in dem kein Spieler etwas dadurch gewinnen kann, dass er seine Strategie alleine ändert, wird – nach ihrem Entdecker John Nash – das Nash-Gleichgewicht genannt. Was das ganze jetzt mit den Mutualismen von Pflanzen und Pilzen zu tun hat? Ersetzen wir doch einfach mal Alice durch Pflanze und Bob durch Pilz. Eine Pflanze hätte genauso einen Vorteil, wenn sie ihren Pilz-Partner verrät. Sie bekommt Phosphat von dem Pilz, muss aber keinen Zucker teilen. Und wenn der Pilz seine Kooperation einstellt, dann wäre es erst recht die beste Option den Zucker-Transport zum Pilz einzustellen. Und andersrum ist es genauso für den Pilz: Ohne Gegenleistung den Zucker bekommen ist besser als die eigenen Ressourcen zu teilen, und wenn der Pflanzen-Partner nicht teilt, dann sollte man das selbst auch nicht tun. Eine mathematische Umsetzung des Nash-Gleichgewichts für die Evolutionsbiologie hat John Maynard Smith in den 80er Jahren veröffentlicht. Sein Konzept sind die Evolutionary Stable Strategies, welche Strategien beschreibt welche, wenn sie einmal in einer Population von Individuen fixiert sind, nicht durch andere Strategien verdrängt werden können.

Einer Theorie wieso sich der Mutualismus von Mykorrhiza-Pilzen und Pflanzen dann seit Millionen von Jahren halten kann ist E. Toby Kiers mit seinen Kollegen auf den Grund gegangen. Üblicherweise findet man nämlich, dass Pflanzen mehr als einen Mykorrhiza-Pilz als Symbiose-Partner haben, genauso wie die Pilze ihrerseits Verbindungen zu mehr als einer Pflanze aufrecht erhalten können. Ihre Theorie ist, dass es eine Art freien Markt gibt, über den die Rohstoffe zwischen den verschiedenen Pilzen und Pflanzen getauscht werden können. Und auf diesem Markt tauscht man seine Waren dann mit jenen Partnern, die einem die besten Konditionen bieten. Um zu testen ob dieser freie Markt für Pilz und Pflanze funktioniert, oder ob hier doch wieder die 99 % leiden müssen, haben sie sich auch ein Experiment überlegt.

Sie haben Petrischalen, wie auf den Fotos oben zu sehen, in Drittel aufgeteilt. In dem einen Versuch (links) haben sie dem Pilz-Hyphen-Geflecht zwei Wurzelpartner zur Auswahl gegeben: Während das eine Wurzelsystem keinerlei Zucker anbieten konnte, hatte das andere Wurzelsystem wahlweise 5 mM oder 25 mM Zucker für den Pilz zu bieten. Das Phosphat, welches der Pilz als Tauschobjekt zu bieten hatte wurde radioaktiv markiert. Damit konnte man dann nachverfolgen wie viel Phosphat die beiden Wurzeln in den unterschiedlichen Bedingungen aufgenommen haben. Analog dazu wurde der Versuch andersrum wiederholt: Eine Wurzel, bei denen ihr Zucker radioaktiv markiert wurde, hatte 2 Pilz-Hyphen zur Auswahl die entweder kein oder 35/700 µm Phosphat liefern konnte. Damit kann man dann überprüfen wie sich die Zucker-Konzentrationen zwischen den Konditionen unterscheidet.

Und die Ergebnisse sprechen eindeutig für die Theorie: In Wurzeln die viel Zucker anbieten können findet sich signifikant mehr radioaktiv markiertes Phosphat als in den Wurzeln die kein Zucker anbieten. Und in den Pilzen die viel Phosphat anbieten können findet sich signifikant mehr radioaktiv markierter Zucker als in den Pilzen die kein Phosphat anbieten können. Das ist ein ziemlich gutes Zeichen dafür, dass sowohl Pilz als auch Pflanze steuern können, welchen Symbiose-Partnern ihre Ressourcen zuweisen wollen. Und durch diese Steuerungsmechanismen und die dadurch hergestellte Kontrolle können beide Partner verhindern, dass der eine den anderen versklaven kann.

Die Autoren der Studie sprechen daher auch von einem guten Beispiel für eine Marktwirtschaft, in der die Konkurrenz zwischen den Pilzen und die Konkurrenz zwischen den Pflanzen dafür sorgt, dass beide Partner durch bessere „Dienstleistungen“ entlohnt werden. Die FDP darf sich jetzt darüber freuen, dass sich Leistung zumindest in der Natur zu lohnen scheint. Zumindest so lange, wie es zu keiner Monopolbildung kommt.

Bildnachweise:
Foto Cladonia arbuscula: Tigerente, CC-BY-SA
Abbildungen Petrischalen: Aus E. Toby Kiers et al. 2011, Science

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Seit 1984 veranstaltet der Chaos Computer Club in Berlin jährlich zwischen Weihnachten und Neujahr den großartigen Chaos Communication Congress (dieses Jahr geht's in die 28. Runde - deswegen die Abkürzung 28C3). Das Besondere: Basti und ich werden dieses Jahr dort einen Vortrag halten!

Der Vortrag wird sich um (offene) Genotypisierungen, damit verbundene Privatsphärenbedenken, wissenschaftlichen Nutzen und unser Projekt openSNP drehen. Angepeilt ist eine Stunde Laufzeit, die ungefähr 20-25 Minuten Diskussion beinhaltet. Den genauen Tag wissen wir allerdings noch nicht. Momentan helfen wir auch in der Planung eines Genotypisierungs-Workshops, es ist allerdings noch zu früh um zu sagen ob da was draus wird.

Falls ihr nicht die Zeit oder die Muße habt, zwischen Weihnachten und Neujahr in Berlin aufzulaufen: Der Vortrag wird einige Tage später auch unter offener Lizenz (CC-BY) bei YouTube veröffentlicht, wie es schon die letzten Jahre üblich war.

Wir sehen uns dann in Berlin!

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